胡穎教授課題組發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與DNA損傷應答系統(tǒng)串擾的新機制
近日,胡穎教授研究團隊揭示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激(Endoplasmic Reticulum Stress, ER Stress)與DNA損傷應答(DNA Damage Response, DDR)系統(tǒng)之間的一種全新串擾機制, 該研究為癌癥治療提供了新的理論依據(jù)和潛在的聯(lián)合靶向策略。相關(guān)內(nèi)容以研究論文的形式發(fā)表于《美國科學院院報》(Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America)。基因組不穩(wěn)定性和蛋白穩(wěn)態(tài)失衡是癌細胞的重要特點,在細胞內(nèi)分別受DDR和ER Stress反應信號通路調(diào)控,對細胞命運具有重要調(diào)控作用。在包括癌癥在內(nèi)的許多人類疾病中,這兩種信號通路經(jīng)常處于共激活狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn),癌細胞中固有的基因組不穩(wěn)定性或藥物誘導的DNA損傷可增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的錯誤折疊蛋白,導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。與此同時,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激也可以促進活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)的產(chǎn)生,導致DNA損傷。盡管已有研究表明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應中的未折疊蛋白反應(Unfolded Protein Res
2024-09-15